Medicina — 13 febbraio 2008

NEW YORK – Uno dei grandi misteri irrisolti della scienza era il seguente: “Perché i muscoli si affaticano?”. Tutti noi sperimentiamo l’affaticamento muscolare. Adesso alcuni scienziati della Columbia University hanno trovato una spiegazione e hanno altresì individuato un farmaco sperimentale in grado di ridare energia ai muscoli degli animali.
L’affaticamento muscolare è stato per decenni ignorato o frainteso. I più importanti testi di fisiologia non hanno mai neppure cercato di spiegarne il meccanismo: ad affermarlo è Andrew Marks, il principale studioso che ha preso parte a questa ricerca. Una teoria molto popolare – quella secondo cui i muscoli si affaticano perché rilasciano acido lattico – è stata screditata poco tempo fa. Lunedì scorso un’edizione online degli Atti dell’Accademia Nazionale delle Scienze, ha pubblicato un rapporto nel quale Marks spiega che il vero problema è il flusso di calcio all’interno delle cellule muscolari. Di norma il flusso e riflusso di calcio nelle cellule controlla le contrazioni muscolari, ma quando i muscoli si affaticano alcuni piccoli condotti iniziano a secernere calcio e ciò indebolisce la contrazione.
Al tempo stesso, per di più, il calcio secreto stimola un enzima che corrode le fibre muscolari.
Negli ultimi anni gli studiosi che svolgono ricerche sui muscoli, dice George Brooks dell’Università della California a Berkeley, si sono confrontati su questo interrogativo. Marks, un cardiologo, voleva scoprire un modo migliore di curare le persone colpite da insufficienza cardiaca congestizia, una condizione cronica debilitante che si calcola colpisca 4,8 milioni di americani. In questa patologia il cuore si dilata e i polmoni si riempiono di liquido. Alla fine i pazienti hanno talmente il fiato corto da non poter attraversare una stanza e la metà di loro è destinata a morire in cinque anni.


Nel tentativo di capire per quale motivo il muscolo cardiaco si indebolisca, Marks si è concentrato sugli eventi molecolari. Quando il cuore danneggiato cerca di far fronte alla richiesta di sangue dell’organismo, il sistema nervoso irrora il cuore di ormoni quali l’epinefrina e la norepinefrina, che fanno contrarre le cellule del muscolo cardiaco. Ebbene, Marks ha scoperto che le contrazioni intensificate avevano luogo perché gli ormoni facevano sì che nei condotti delle cellule muscolari cardiache fosse rilasciato il calcio. Infine, l’epinefrina e la norepinefrina non riescono a stimolare il cuore abbastanza da far fronte alla richiesta di sangue.
Il cervello a quel punto reagisce rilasciando ancora più ormoni di quel tipo. A quel punto i canali di calcio nel muscolo cardiaco iniziano a “rilasciare” calcio. Quando hanno compreso questo meccanismo, i ricercatori sono riusciti a sintetizzare una classe di farmaci sperimentali per bloccare i canali del calcio delle cellule, un modo per abbassare la pressione del sangue. Marks e i suoi colleghi hanno quindi modificato i farmaci.
A quel punto si sono ritrovati con farmaci che possono arrestare il rilascio di calcio i ricercatori li hanno denominati “rycals” perché attaccano il recettore della rianodina/canale del rilascio del calcio nelle cellule del muscolo cardiaco (ryanodine receptor/calcium release channel). E si è scoperto che negli animali possono prevenire l’insufficienza cardiaca. La Columbia ha ottenuto un brevetto e ha concesso la licenza per aprire una società di start up, l’Armgo Pharma di New York. Marks spera di collaudare uno di questi farmaci in primavera. Nel frattempo il cardiologo si è chiesto se il meccanismo non si possa applicare agli altri muscoli dell’organismo. Così Marks e i suoi colleghi si sono impegnati a far “stancare” fino alla spossatezza le cavie da laboratorio, facendole nuotare e correre su un tapis roulant, scoprendo che i canali del calcio dei loro muscoli scheletrici iniziavano a rilasciare calcio.
Dopo aver somministrato loro una dose dei farmaci sperimentali, gli animali sono riusciti a correre dal 10 al 20 per cento in più. A quel punto i ricercatori si sono chiesti se i muscoli dello scheletro umano non si affatichino per questa stessa ragione: il rilascio di calcio. Ciclisti ben allenati sono stati allora sottoposti a sedute di esercizio su cyclette per tre ore al giorno per tre giorni consecutivi, mentre il gruppo di ciclisti di controllo non svolgeva alcuna attività fisica. Al terzo giorno Lehnart ha prelevato minuscoli campioni del muscolo delle cosce di tutti gli atleti. I canali del calcio dei ciclisti che si erano allenati avevano rilasciato calcio, a distanza di qualche giorno si erano riparati da soli e gli atleti erano ritornati in condizioni normali.
Ovviamente, anche se Marks intende sviluppare questi nuovi farmaci per aiutare chi soffre di insufficienza cardiaca congestizia anche gli atleti potranno essere tentati di farvi ricorso. Anche se il primo farmaco che inibisce il rilascio di calcio non dovesse funzionare, ha aggiunto McClellan, è un importante passo avanti comprendere gli eventi molecolari che determinano l’affaticamento muscolare. Prima o poi, dunque, verrà un giorno in cui saranno disponibili farmaci anti-affaticamento.
L’idea è “affascinante”, commenta Steven Liggett, specialista di insufficienze cardiache presso l’Università del Maryland, ma nondimeno, ha proseguito, “forse, la fatica segnala che si sta per varcare una sorta di soglia invalicabile. Se si potesse correre veloce e per tutto il tempo che si vuole, di sicuro alcune persone correrebbero fino a morirne”.


The New York Times
Traduzione di Anna Bissanti


(13 febbraio 2008)



fonte http://www.repubblica.it/



 

Autore: repubblica.it

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